quarta-feira, 7 de outubro de 2009

COMPLEXO GENGIVITE-ESTOMATITE-LINFOCÍTICA PLASMOCITÁRIA FELINA

O complexo gengivite-estomatite linfocítica plasmocitária felina é uma síndrome que resulta em inflamação grave e crônica e ulceração de gengiva, mucosa alveolar, palato mole, lábios, língua, faringe e orofaringe. Adicionalmente, alguns pacientes apresentam alterações proliferativas de tecidos moles da gengiva, faces laterais da base da língua e faringe e orofaringe. A reabsorção dentária felina é também encontrada em alguns casos devido á reabsorção inflamatória primária dos dentes ser estimulada. As observações clínicas e as respostas á terapêutica indicam que existam múltiplas formas da doença e possivelmente diferentes etiologias para cada uma. Existem dois tipos principais, cada um apresentando aproximadamente 3 subformas, com base na apresentação clínica e resposta ao tratamento. Apesar de uma única etiologia não ter sido ainda determinada, é provável que a condição seja uma doença multifatorial refratária com um componente imunomediado. Mesmo com uma correlação com numerosos agentes bacterianos e virais, nenhum foi identificado como dominante comum para a doença, apesar de observar-se uma relação entre animais portadores crônicos de calicivirose e FIV. A doença periodontal também parece contribuir para o aparecimento da doença.
Os sinais clínicos mais frequentemente reportados incluem halitose, ptialismo, disfagia, inapetência, perda de peso, desidratação, uso de vários antibióticos sem melhora clínica. O quadro de inflamação da cavidade oral é crônico e severo, e pode ser ulcerativo ou proliferativo, caracterizado por infiltrado linfoplasmocitário, onde observa-se edema , eritema, hemorragia, ulceração e hiperplasia da gengiva, mucosa alveolar, jugal lingual e do arco glossopalatino. O tratamento pode inicialmente basear-se na exodontia dos dentes com retração gengival, mobilidade, bolsa e exposição da furca. Nesse momento pode-se lançar mão de antibioticos e antinflamatórios não esteróides, e caso nao seja possível controlar a lesão, é indicada a exondontia múltipla.

quinta-feira, 24 de setembro de 2009

CONSTIPAÇÃO / OBSTIPAÇÃO / MEGACÓLON

Constipaçao, ausencia de defecaçao e megacólon, dilataçao persistente do reto e intestino grosso com perda de motilidade normal sáo provavelmente as afecçoes clínicas mais importantes do intestino grosso em gatos. Essas doenças possuem numerosas etiologias potenciais que se seguem. As principais etiologias incluem fatores dietéticos e o estilo de vida do animal tem um efeito significativo no desenvolvimento inicial da constipaçao na maioria dos gatos, causando principalmente obesidade, assim como dietas deficientes em resíduos produzem um volume fecal insuficiente, diminuindo o estiramento do reto e o estímulo para defecar. Se as fezes permancerem no intestino grosso por período prolongado, ficarao cada vez mais duras, pois a reabsorçao hídrica no cólon continua.
Fraturas pélvicas cicatrizadas sao outra causa importante de constipaçao em gatos. Muitas fraturas pélvicas sao tratadas conservadoramente em gatos, oque pode resultar em desalinhamento de fragmentos pélvicos e estreitamento do canal pélvico. Esse diagnóstico é facilmente obtido por radiografia simples, e deve ser imediatamente considerado em qualquer gato constipado com lesao pélvica. Afecçoes que reduzem a disposiçao do gato para defecar também promoverao constipaçao, que podem variar de bandejas sanitárias sujas a problemas ortopédicos de membros pélvicos, coluna, entre outras.
No caso de megacólon, é uma patologia que pode surgir como distúrbio idiopático primário ou secundário a qualquer uma das causas anteriores, caso estas nao sejam corrigidas rapidamente. O megacólon se associa com obstipaçao, constipaçao intratável na qual o gato simplesmente nao consegue defecar. A patogenese do megacólon parece envolver um defeito no controle de contratilidade de musculatura lisa. A funçao mucosa permanece aparentemente normal nessa afecçao e a reabsorçao hídrica do intestino grosso continua como normal, deixando o material fecal bastante duro e seco. O tratamento clínico inclui o uso de hidrataçao das fezes com água morna e massagem do intestino, nao utilizar em hipótese nenhuma enemas de fosfato que sáo altamente tóxicos nesta espécie. Este procedimento deve ser feito com o animal sedado. Outros procedimentos tais como o uso de drogas que tenham um efeito laxante (lactulona entre outros) podem ser úteis promovendo fezes pastosas, e facilitando o transito das mesmas. Em alguns casos mais graves a indicaçao é cirugica de colectomia subtotal, sendo que a maioria dos gatos tolera bem este procedimento, evoluindo após algum tempo de fezes aquosas a moles, para fezes moles porém formadas.

terça-feira, 8 de setembro de 2009

MACERAÇÃO FETAL causada por progestágenos exógenos

Relato de caso de maceração fetal em fêmea felina SRD de 8 anos que foi tratada durante anos com progestágenos sistêmicos (anticoncepcionais) e apresentou corrimento vaginal de aspécto purulento há cerca de 2 semanas, sugestivo de piometra aberta, cuja indicação foi laparotomia. Durante o procedimento cirúrgico observou-se presença de gestação e maceração fetal. A interrupção da gestação na gata tem causas multifatoriais, podendo estar relacionada a fatores endócrinos, nutricionais, traumáticos, infecciosos e a alterações congênitas do trato reprodutivo. A evolução clínica da interrupção da gestação depende, normalmente, do estágio de desenvolvimento e da causa primária do processo. Sendo assim, a interrupção patológica da gestação pode se manifestar na forma de morte embrionária seguida de reabsorção, aborto de um feto morto ou vivo, nascimento de um feto a termo porém morto ou morte fetal seguida de maceração ou mumificação fetal. A mumificação ocorre em um ambiente estéril e se caracteriza por autólise do feto seguida da absorção das membranas e fluidos fetais. Desta forma, ocorre a total desidratação do feto que adquire a forma de tecido mumificado, o que dá origem à denominação de mumificação fetal. Quando a morte fetal não é seguida de aborto mas ocorre a abertura do canal do parto e contaminação ascendente do útero, o processo de mumificação não se desenvolve, ocorrendo enfisema e maceração dos tecidos fetais com desenvolvimento de putrefação no interior do útero, toxemia e em algumas situações mais graves, septicemia. A maceração fetal, também denominada de feto enfisematoso pode acontecer ainda quando a fêmea gestante está infectada com alguns agentes microbianos específicos como a Brucelose, tricomonose, entre outras. A maceração fetal muitas vezes é diagnosticada quando a fêmea manifesta sinais de toxemia ou septicemia, sendo portanto uma emergência obstétrica que exige rapidez no preparo cirúrgico da paciente, simultaneamente à correção dos desvios metabólicos como desequilíbrios hidro-eletrolíticos e tratamento do problema. Deve-se, portanto, investigar criteriosamente o estado geral do animal e mensurar os parâmetros fisiológicos com o objetivo de se estabelecer a melhor condiçãocirúrgica possível, o que implica na reposição de fluídos, tratamento dos distúrbios ácido-básicos, tratamento da infecção ou do choque, quando este está presente. Deve-se tentar estabelecer através de exames por imagem se existe acúmulo de gás, líquido no interior do útero e investigar a possibilidade de ruptura da parede uterina com desenvolvimento de peritonite. Normalmente, a maceração fetal vem acompanhada de lesões uterinas avançadas que se manifestam na forma de uma parede uterina espessada, com presença de exudato inflamatório séptico e em casos mais graves lesões da parede pelos ossos fetais que em algumas situações chegam a perfurar totalmente o útero. Após a estabilização do quadro clínico geral da paciente deve-se proceder ao tratamento cirúrgico que consiste na castração.

domingo, 2 de agosto de 2009

ESPOROTRICOSE EM FELINOS

A esporitricose é uma doença subaguda ou crônica, causada pelo fungo Sporotrix schenckii, que acomete tanto o homem quantos os animais. Na maioria das vezes, manifesta-se com uma infecção benigna limitada a pele e ao tecido celular subcutâneo. Raramente dissemina-se para os ossos e órgãos internos e, ocasionalmente, pode acometer primariamente o pulmão, evoluindo para disseminação sistêmica (NUNES & ESCOSTEGUY,2005). O Sporotrix schenckii é um fungo dimórfico, saprófito, ambiental e cosmopolita, acometendo várias espécies, entre elas cães, animais silvestres e o próprio homem (NUNES & ESCOSTEGUY,2005).Os gatos, entretanto, estão sendo considerados os maiores transmissores do fungo, apesar de serem uma entre várias espécies que podem transmite-la (MEDLEAU & HNILICA, 2003). A infecção costuma ocorrer por vulnerações transcutâneas e a partir de materiais contaminados. Os casos de esporotricose no homem estão associados ao manuseio de vegetais ou ao contato com a terra (MEDLEAU & HNILICA, 2003). O gato pode contrair a doença graças ao hábito de arranhar pedaços de madeira, ou em brigas por alimento ou disputa por território com outros gatos(MEDLEAU & HNILICA, 2003). Clinicamente os animais apresentam lesões no dorso do tronco e na cabeça. As extremidades também podem estar concomitantemente afetadas. As lesões caracterizam-se por formações circulares, elevadas, com alopecia e crostas, em grande número e com ulceração central (SCOTT; et al,1996). No caso de disseminação da doença, podem estar presentes anormalidades oculares neurológicas e linfáticas(MEDLEAU & HNILICA, 2003). O diagnóstico de esporotricose pode ser afirmado pela demonstração de microrganismo em exsudatos ou em amostras de tecidos, pelo isolamento dos microorganismos por meio de técnicas de cultura, ou pela inoculação em animais de laboratórios com material infectado. Não é comum a visualização direta do microrganismos nos exsudatos, por se encontrarem em baixas quantidades nestes materiais (WOLF & TROY, 1995). A esporotricose, em virtude do grande polimorfismo que apresenta, simula numerosas dermatoses, afecções neoplásicas, infecções parasitárias (Demodex ou Pelodera) e reação a corpo estranho devem ser excluídas ao diagnosticar a esporotricose (MEDLEAU & HNILICA; 2003; TILLY & SMITH, 2003). O tratamento consiste na administração de droga antifúngica sistêmica (itraconazol na dose de 10mg/kg) por 90 dias ou até a cura clínica completa (SCOTT et al., 1996). A utilização de luvas e lavagem das mãos e braços após manusear animais possivelmente contaminados torna-se indispensável. O prognóstico varia de bom a regular, porém pode ocorrer recidiva (MEDLEAU & HNILICA, 2003).

quarta-feira, 8 de julho de 2009

INTOXICAÇÃO AGUDA POR CARBAMATO ("chumbinho")


miose evidente
posição espástica
O carbamato é um inseticida também conhecido como “chumbinho” utilizado como rodenticida, por se tratar de um produto extremamente perigoso e altamente tóxico é um produto de uso proibido por lei. O carbamato assim como os organofosforados inibe competitivamente a acetilcolinesterase e a pseudocolinesterase , permitindo que a presença continua da acetilcolina mantenha estado constante de estimulação nervosa. A inibição da acetilcolinesterase pelo carbamato tende a ser reversível, sendo que ele é rapidamente absorvido por pele , TGI e inalação. Cinicamente se observam sinais muscarínicos, nicotínicos ou neurológicos, quase sempre uma combinação de sinais é observada. Observa-se principalmente hipotermia, dispnéia, lacrimejamento, salivação, miose, micção e defecação. Os sinais nicotínicos abrangem contração dos músculos da face, tremores, fasciculações musculares generalizadas, em seguida fraqueza e eventualmente paralisia. Os sinais referentes ao sistema nervoso central incluem convulsões , ataques, ataxia, e ansiedade, depressão respiratória central pode acarretar insuficiência respiratória e morte. Depressão ou agressão podem ser observados. O diagnóstico é feito principalmente com base nos sintomas clínicos e no histórico de exposição á toxina, assim como diminuição da colinesterase sanguinea. O tratamento é feito com base no uso de atropina e alivia os sinais muscarinicos . Os sinais nicotínicos podem ser aliviados com o uso de difenidramina e sedativos como o diazepan. A ácidos e é tratada com fluidoterapia e bicarbonato conforme necessário. Emese e lavagem gástrica são indicadas caso a ingestão oral tenha ocorrido (ingerido ou lambendo a toxina do pelame)

domingo, 5 de julho de 2009

DOENÇA AUTOSSÔMICA DO RIM POLICÍSTICO (PKD)

A “Doença do Rim Policístico ou PKD (do inglês “Polycystic Kidney Disease”) é caracterizada pelo surgimento de cistos no rim, causando disfunção renal. A formação dos cistos ocorre ainda no período gestacional, porém estes aumentam de tamanho com o passar do tempo, e podem variar de 1 mm a 1 cm de diâmetro. Normalmente animais mais velhos apresentam cistos maiores e em maior quantidade que animais mais jovens.Alguns dos sintomas clínicos da doença são: depressão, perda ou redução do apetite, sede demasiada, micção excessiva e perda de peso. Os problemas começam com o crescimento dos cistos, que causam disfunção renal, levando, finalmente, à falência renal. O diagnóstico pode ser feito de maneira nada agressiva, por meio de ultra-sonografia, ou através de exames de DNA. Aos 10 meses de idade o exame anatômico chega a 98 % de acurácia, quando realizado por veterinário experiente. Os exames de DNA são geralmente realizados em gatos com 8 a 10 semanas, e têm 100% de confiabilidade, em qualquer idade.Em termos genéticos, a patologia possui penetrância incompleta e expressividade variável, o que faz com que gatos de idades diferentes possam desenvolvê-la em graus variados, embora seja mais comum que seu aparecimento ocorra entre 3 e 10 anos, geralmente em torno dos 7 anos. A herança é autossômica dominante (o que significa que sempre que um filhote desenvolver os cistos, um de seus pais também apresentará a mutação), e que esta se expressa tanto em homozigose quanto em heterozigose. Entretanto, acredita-se que a maioria dos embriões homozigotos (portadores dos dois cromossomos com o gene contendo a mutação, um derivado do pai e um da mãe) seja abortada ainda no começo de seu desenvolvimento, ou que morra em poucas semanas. Estudos com camundongos e outros animais indicam que a falta da proteína que é produzida pelo gene afetado (PKD1) causa diversos problemas no desenvolvimento do embrião, por estar associada com a morfogênese do mesmo. Portanto, espera-se que a grande maioria dos gatos portadores da PKD possua um alelo normal (forma selvagem do gene) e um alelo alterado (forma contendo a mutação). A mutação faz com que a proteína não seja inteiramente sintetizada (apenas cerca de 75% dela é construída), tornando-a não-funcional.Alguns estudos mostram que uma interação poligênica pode estar envolvida na penetrância incompleta da PKD. Estudos familiares precisam ainda ser desenvolvidos para que um panorama mais conclusivo seja obtido. Entretanto, como em humanos são observadas outras formas da doença do rim policístico, de herança autossômica recessiva e poligênica, não se pode descartar que em casos mais raros outro tipo de herança esteja envolvida na transmissão familiar em felinos.Como qualquer doença genética, a PKD não tem cura. Tratamentos paliativos e preventivos podem ser realizados para melhoria da qualidade de vida do animal. Dietas balanceadas, e água em abundância são recomendadas. Estima-se que cerca de 35% dos persas sejam portadores do gene para PKD. Todas as raças derivadas ou portadoras de linhagens de sangue do persa (ex: himalaio, exotico, sagrado da birmania, Selkirk, british shorthair, american shorthair e Scottish Folds), bem como o próprio Persa, apresentam maior propensão à doença (prevalência estatística). Filhotes destas raças devem preferencialmente apresentar exames negativos para PKD, que indiquem ausência da mutação. Apesar desta prevalência, outras raças também podem apresentar o alelo mutado (siameses e American Curls), além dos SRDs (sem raça definida), mas segundo especialistas não se justificam exames dispendiosos.Gatos que possuem o alelo mutado devem ser retirados de programas de reprodução dos criadores. Embora o manejo seja facilitado pela herança da doença ser autossômica dominante (o que significa que todo portador desenvolve a patologia), os exames para certificação dos padreadores devem ser iniciados antes da idade reprodutiva do animal, e devem ser preferencialmente feitos por meio de análises de DNA, pois cistos muito pequenos podem passar desapercebidos nos exames morfológicos, gerando falsos-negativos. A penetrância incompleta da patologia pode fazer com que um gato seja usado como padreador em uma criação durante anos antes que seja diagnosticado com a doença do rim policístico.Assim, como o criador precisa estar atento e realizar exames nos gatos do plantel, o comprador de um filhote, sobretudo persa, deve estar também atento a existência de tais exames. Eles podem garantir que seu mascote passe mais tempo ao seu lado e tenha uma vida mais tranqüila

PANLEUCOPENIA


È uma doença viral causado por um parvovírus. Há mais gatos infectados do que com sinais clínicos, devido ao alto nível populacional de anticorpos. Casos, subclínicos, que ocorrem geralmente em gatos mais velhos, usualmente não são detectados. Gatinhos não vacinados apresentam sinais severos, com as maiores taxas de mortalidade e morbidade entre 3 e 5 meses. Febre (40°C a 41,6°C), depressão e anorexia. Vômito tinto de bile não relacionado com refeições. Desidratação extrema (às vezes o gato fica agachado com a cabeça sobre o pote d’água). Alguns autores mencionam a “posição de panleucopenia” onde o gato tende a ficar com a parte anterior do corpo num plano inferior à posterior, com os quartos traseiros mais erguidos em direção aos dianteiros, na tentativa de amenizar dor abdominal. Diarréia é vista com menos freqüência, e quando ocorre, é mais tardiamente no curso da doença. Palpação abdominal: alças espessadas, como cordas, e observa-se desconforto. Geralmente há linfadenomegalia mesentérica, enquanto que linfonodos periféricos não costumam estar aumentados. Em infecções complicadas, pode haver ulcerações bucais, diarréia sanguinolenta e icterícia. Em caso de CID: petéquias e equimoses, apesar de que gatos dificilmente manifestam hemorragias, mesmo com trombocitopenia severa. A desnutrição severa com anorexia associada à intensa desidratação podem levar a um estado semi-comatoso e com hipotermia nos estágios terminais da doença. Geralmente recuperam-se animais que sobreviveram a mais de 5 dias de doença sem complicações, porém pode levar várias semanas. Gatas infectadas durante a prenhez podem apresentar aborto de fetos mortos , à vezes mumificados, e infertilidade, mas não apresentam sinais clínicos gastrintestinais. Alguns gatinhos podem nascer com ataxia, incoordenação, tremores e estado mental normal, típicos de doença cerebelar. Caminham com movimentos amplos (hipermetria), caem freqüentemente para os lados e têm tremores de cabeça. Os sinais de tremores desaparecem durante o sono. Nem todos os gatinhos são afetados ou apresentam os sinais na mesma intensidade. Casos neurológicos geralmente demonstram lesões retinais fúndicas.

COMPLEXO RESPIRATÓRIO FELINO


A Rinotraqueíte felina é uma doença viral muito comum que acomete os gatos domésticos e felídeos selvagens. Essa doença apresenta-se como uma "gripe" de gatos. Ela é causada pelo herpesvírus felino e a maioria dos gatos que se recuperam da infecção tornam-se portadores assintomáticos, ou seja, eles albergam o vírus no organismo de forma latente e podem eliminá-lo no ambiente, associado ou não a sinais clínicos.Os sintomas são espírros, conjuntivite (podendo ou não ter úlceras na córnea), febre, falta de apetite, tosse, lesões na boca (úlceras), pneumonia e comportamento deprimido.No início, apresentam espirros ocasionais, comportamento deprimido e febre. Os espirros tornam-se mais fortes e freqüentes. As descargas oculares e nasais são inicialmente de caráter seroso, mas podem se tornar mucopurulentas. O apetite diminui e pode cessar por completo. Os gatos afetados se desidratam rapidamente e perdem peso. Uma pneumonia bacteriana secundária poderá se desenvolver. As complicações oculares incluem a ceratite intersticial (inflamação da córnea) e a úlcera de córnea, que pode evoluir até a ruptura do globo ocular. As gatas prenhes podem abortar, geralmente durante a fase aguda da doença.A transmissão ocorre através do contato direto, principalmente das narinas. As macro-gotículas eliminadas no espirro são importantes fontes de transmissão e podem ocorrer num raio de 1,5 m ao redor do animal enfermo.Os portadores crônicos desta virose são de grande importância epidemiológica, pois são freqüentemente incriminados pela introdução e perpetuação de doenças respiratórias enzoóticas em gatis. Gatas prenhas portadoras são eliminadoras do vírus provavelmente cinco a sete dias após o parto, devido ao estresse deste período.Seus filhotes tendem a perder os anticorpos maternos que os protegem contra a doença e ficam, com o tempo, vulneráveis à infecção causada pelo contato com a própria mãe ou com outros adultos portadores. Conseqüentemente, a rinotraqueíte é uma doença bastante freqüente em filhotes, podendo causar grande mortalidade. Muitos filhotes que se recuperam de uma rinotraqueíte severa tornam-se predispostos à infecções oculares e nasais recorrentes.O seu veterinário poderá dar informações mais detalhadas a respeito de medidas preventivas para evitar a disseminação desta doença. O melhor a fazer é evitar a superpopulação, promover a boa ventilação e a higiene, providenciar a separação adequada das gaiolas numa distância mínima de 1,5 m, promover o desmame precoce e o afastamento de filhotes nascidos de mães suspeitas de serem portadoras, até que sejam completamente imunizados com a vacina. É de fundamental importância estabelecer um programa de vacinação anual em todos os animais.

CONTROLE DE NATALIDADE EM FELINOS


O controle da fertilidade em felinos é um tema de grande importância dentro da clínica de pequenos animais, visto que uma única gata pode gerar indiretamente milhares de filhotes em um curto período de tempo. Este controle pode ser feito através da intervenção cirúrgica ou castração do gato macho denominada orquiectomia no qual se removem os testículos, assim como da castração da fêmea denominada ováriosalpingohisterectomia (OSH) através da qual se removem os ovários e parte do útero, cessando definitivamente as manifestações de cio . Sendo que este procedimento é considerado de eleição para controle de natalidade em felinos. Deve-se dizer que os animais castrados não mudam de personalidade, mas apenas tornam-se mais calmos e mais caseiros uma vez que o instinto sexual é reprimido, desta forma as vezes também tendem a ganhar peso o que pode ser controlado com alimentação adequada. No caso da fêmea os benefícios inerentes ao procedimento cirúrgico incluem uma diminuição de 3 a 7 vezes o risco de desenvolvimento de tumores mamários, sendo que quanto mais cedo se pratica a intervenção, menor é o risco. Extingue também o risco de metrites e piometras (infecções uterinas) assim como de tumores ovarianos e uterinos. No caso da fêmea, existe ainda outro método contraceptivo no qual é ministrado um medicamento oral ou injetável de caráter hormonal também denominado anticoncepcional que cessa as manifestações do cio, sendo amplamente utilizado por tratar-se de um método barato e relativamente simples de ser efetuado, no entanto apresenta amplos efeitos colaterais indesejáveis. Se denominam substancias de ação progestacional àqueles esteróides capazes de provocar uma reação pseudogravídica do endométrio dos mamíferos. Sabe-se que a inibição da ovulação durante a gestação se deve á ação direta da progesterona, e o uso de progestágenos causa um efeito anovulatório impedindo a maturação dos óvulos e consequentemente a ovulação. Os progestágenos causam atrofia das glândulas adrenais por ação direta inibindo a síntese de ACTH hipofisária, e como a progesterona pertence ao grupo dos esteróides adrenais, atua também como glucocorticóide incidindo no metabolismo dos lipídeos e dos carboidratos, tendo como conseqüência aumento de peso. Outra alteração constatada recentemente foi a associação do uso de anticoncepcionais a base de progesterona ao aparecimento de diabetes melito em animais com predisposição ao problema. A progesterona é um hormônio metabolizado de maneira mais completa nas glândulas mamárias sendo que a administração de progestágenos aumenta o numero de receptores hormonais para progesterona na glândula mamaria de caninos e felinos. Sabe-se que 56 % dos tumores mamários são hormônio dependentes e sensíveis a ação da progesterona. A administração de progestágenos é um fator predisponente ao desenvolvimento de tumores mamários em caninos e felinos assim como causa um aumento considerável no tamanho do útero dos animais tratados. A ação progestacional provocada sobre o endométrio predispõe a metrite e piometra ( infecções uterinas). Constatou-se que fêmeas tratadas com acetato de medroxiprogesterona apresentaram piometra em média de 3 a 14 meses após o tratamento, sendo que a média de idade do desenvolvimento de piometra em cadelas não tratadas é de 7 a 8 anos, o que demonstra a ação dos progestágenos na gênese das patologias uterinas. A administração de progestágenos produz um aumento de volume glandular assim como alterações no miométrio similares àquelas observadas na gestação. Se a ação progestacional se mantém constante, o endométrio se torna cístico produzindo uma substancia mucosa que conduz a mucometra (presença de muco dentro do útero), que eventualmente se contamina tornando-se infecciosa e se transformando em piometra, esta infecção se vê favorecida pela diminuição da imunidade do animal e da criação de condições favoráveis á contaminação por bactérias . Os contraceptivos são administrados por via oral ou parenteral, sendo a ultima por via subcutânea e sua aplicação é feita em local oculto uma vez que pode ocorrer descoloração da pelagem no local da aplicação. Os progestágenos injetáveis são de depósito e apresentam efeitos colaterais mais exacerbados do que aqueles utilizados por via oral, alguns animais apresentam vômitos com a administração oral do produto. Portanto o procedimento cirúrgico apresenta amplos benefícios em comparação á administração de anticoncepcionais hormonais.